Chronické poškodenie cerebrálneho obehu

Pre uskutočnenie autoregulácie cerebrálneho obehu je potrebné udržiavať určité hodnoty krvného tlaku (TK) v hlavných tepnách hlavy. V priemere by mal byť systolický krvný tlak (SBP) v hlavných tepnách hlavy v rozmedzí od 60 do 150 mm Hg. Čl. Pri dlhodobej hypertenzii sú tieto limity mierne posunuté nahor, preto po dlhú dobu nedochádza k porušeniu autoregulácie a MV zostáva na normálnej úrovni. Adekvátna cerebrálna perfúzia sa udržuje zvýšením vaskulárneho odporu, čo vedie k zvýšeniu zaťaženia srdca. Chronická nekontrolovaná hypertenzia vedie k sekundárnym zmenám v cievnej stene - lipo-hyalinóze, ktorá sa pozoruje hlavne v cievach mikrovaskulatúry. Výsledná arterioloskleróza vedie k zmene fyziologickej reaktivity ciev. Za týchto podmienok vedie pokles krvného tlaku v dôsledku pridania srdcového zlyhania so znížením srdcového výdaja alebo v dôsledku nadmernej antihypertenznej liečby alebo v dôsledku fyziologických cirkadiánnych zmien krvného tlaku k hypoperfúzii v zónach terminálneho obehu [15, 16]. Akútne ischemické epizódy v bazéne hlboko prenikajúcich tepien vedú k vzniku lakunárnych infarktov malého priemeru v hlbokých oblastiach mozgu. Pri nepriaznivom priebehu hypertenzie vedú opakované akútne epizódy k výskytu tzv. lakunárny stav, ktorý je jednou z variantov multiinfarktovej vaskulárnej demencie [17].

Okrem opakovaných akútnych porúch sa predpokladá aj prítomnosť chronickej ischémie v zónach terminálneho krvného obehu. Ich markerom je zriedenie periventrikulárnej alebo subkortikálnej bielej hmoty (leukoareóza), ktoré patomorfologicky predstavuje zónu demyelinizácie, gliózy a expanzie perivaskulárnych priestorov [15, 16]. V niektorých prípadoch nepriaznivého priebehu hypertenzie je možný subakútny vývoj difúznych lézií bielej hmoty mozgu s klinikou rýchlo progresívnej demencie a inými prejavmi disociácie, ktorá sa v literatúre niekedy označuje ako „Binswangerova choroba“ [18]..

Ďalším významným faktorom pri vývoji CCI sú aterosklerotické lézie mozgových ciev, ktoré sú spravidla viacnásobné a sú lokalizované v extrakraniálnych a intrakraniálnych častiach karotických a vertebrálnych artérií, ako aj v artériách kruhu Willisa a v ich vetvách a vytvárajú stenózy. Stenózy sa delia na hemodynamicky významné a nevýznamné. Ak dôjde k zníženiu perfúzneho tlaku distálne od aterosklerotického procesu, znamená to kritické alebo hemodynamicky významné zúženie cievy..

Ukázalo sa, že hemodynamicky významné stenózy sa vyvíjajú, keď sa lúmen cievy zúži o 70-75%. Ale prietok krvi mozgom závisí nielen od závažnosti stenózy, ale aj od mechanizmov, ktoré zabraňujú rozvoju ischémie: stav kolaterálneho obehu, schopnosť mozgových ciev expandovať. Uvedené hemodynamické rezervy mozgu umožňujú existenciu „asymptomatických“ stenóz bez prítomnosti ťažkostí a klinických prejavov. Avšak povinný vývoj chronickej hypoperfúzie mozgu pri stenóze vedie k CI, ktorá sa zisťuje pomocou magnetickej rezonancie (MRI). Na MRI sa vizualizuje periventrikulárna leukoaraióza (odrážajúca ischémiu bielej hmoty mozgu), vnútorný a vonkajší hydrocefalus (v dôsledku atrofie mozgového tkaniva); možno zistiť cysty (v dôsledku odloženého mozgového infarktu, vrátane klinicky „tichých“). Predpokladá sa, že HNMK je prítomný u 80% pacientov so stenóznymi léziami hlavných tepien hlavy. Pre aterosklerotické mozgové cievy sú charakteristické nielen lokálne zmeny vo forme plakov, ale aj hemodynamická reštrukturalizácia tepien v oblasti vzdialenej od aterosklerotických stenóz a oklúzií. To všetko vedie k tomu, že „asymptomatické“ stenózy sa stávajú klinicky významnými.

Veľký význam má aj štruktúra plakov: tzv. nestabilné plaky vedú k rozvoju arterio-arteriálnej embólie a akútnym poruchám cerebrálneho obehu - častejšie prechodného typu. Pri krvácaní v takom plaku sa jeho objem rýchlo zvyšuje so zvyšovaním stupňa stenózy a zhoršovaním príznakov CI. Za prítomnosti takýchto plakov bude hemodynamicky významné prekrytie lúmenu cievy až 70%..

V prípade poškodenia hlavných tepien hlavy je prietok krvi mozgom veľmi závislý od systémových hemodynamických procesov. Títo pacienti sú obzvlášť citliví na arteriálnu hypotenziu, ktorá sa môže vyskytnúť pri pohybe do zvislej polohy (ortostatická hypotenzia), v prípade srdcových arytmií vedúcich ku krátkodobému zníženiu srdcového výdaja [3, 19].

Klinické prejavy HNMK
Hlavnými klinickými prejavmi CCI sú poruchy v emočnej sfére, poruchy rovnováhy a chôdze, poruchy pseudobulbárne, porucha pamäti a učenia, neurogénne poruchy močenia, ktoré postupne vedú k nesprávnej úprave pacientov [1].

Počas KhNMK možno rozlíšiť tri stupne [10, 11]:

V I. štádiu dominujú na klinike subjektívne poruchy vo forme všeobecnej slabosti a únavy, emočnej lability, porúch spánku, straty pamäti a pozornosti a bolesti hlavy. Neurologické príznaky netvoria zreteľné neurologické syndrómy, ale sú reprezentované anizoreflexiou, diskoordináciou, príznakmi orálneho automatizmu. Pamäť, prax a poruchy gnózy možno zistiť spravidla iba pomocou špeciálnych testov.

V II. Štádiu je viac subjektívnych sťažností a neurologické príznaky je možné už rozdeliť na odlišné syndrómy (pyramídové, diskoordinujúce, amiostatické, dysmnestické) a zvyčajne dominuje jeden neurologický syndróm. Profesionálna a sociálna adaptácia pacientov klesá.

V štádiu III sa neurologické príznaky zvyšujú, objavuje sa zreteľný pseudobulbárny syndróm, niekedy paroxysmálne stavy (vrátane epileptických záchvatov); ťažké kognitívne poškodenie vedie k zhoršeniu sociálnej a domácej adaptácie, úplnej strate pracovnej schopnosti. HNMC nakoniec prispieva k tvorbe vaskulárnej demencie [4].

Kognitívne poškodenie je kľúčovým prejavom CNI, ktorý do značnej miery určuje závažnosť stavu pacienta. Často slúžia ako najdôležitejšie diagnostické kritérium pre CVI a sú citlivým markerom na hodnotenie dynamiky ochorenia. Je potrebné poznamenať, že lokalizácia a stupeň vaskulárnych zmien, ktoré sú detegované pomocou MRI alebo počítačovej tomografie, len čiastočne korelujú s prítomnosťou, typom a závažnosťou neuropsychologických nálezov. Pri chronickej cerebrovaskulárnej príhode existuje výraznejšia korelácia medzi závažnosťou kognitívnych porúch a stupňom mozgovej atrofie [20, 21]. Náprava kognitívneho poškodenia je často rozhodujúca pre zlepšenie kvality života pacienta a jeho príbuzných.

Diagnostické metódy na kognitívne poruchy
Na posúdenie celkovej závažnosti kognitívnej poruchy sa najbežnejšie používa stupnica duševného stavu. Táto metóda však nie je ideálnym skríningovým nástrojom, pretože jej výsledky sú do značnej miery ovplyvnené premorbidnou hladinou pacienta, typom demencie (škála je menej citlivá na dysfunkciu frontálnej kôry mozgovej, a preto lepšie detekuje skoré štádiá Alzheimerovej choroby ako skoré štádiá vaskulárnej demencie). Okrem toho si vyžaduje viac ako 10 - 12 minút, ktoré lekár pri ambulantnom zákroku nemá vždy..

Levin O.S. a kol. [22] odporúčajú pre skríningovú štúdiu súbor troch jednoduchých neuropsychologických testov, ktorých výkon trvá asi 5 - 6 minút:

Test kreslenia hodín: subjekty sú požiadané, aby nakreslili hodiny, ktorých ručičky ukazujú na konkrétny čas. Subjekt obvykle nakreslí kruh, usporiada v ňom čísla od 1 do 12 v správnom poradí v rovnakých intervaloch, vykreslí 2 ruky (hodina je kratšia, minúta je dlhšia), začína v strede a zobrazuje zadaný čas. Akákoľvek odchýlka od správneho vykonania testu je znakom dostatočne výraznej kognitívnej dysfunkcie..

Test rečovej aktivity: od účastníkov sa žiada, aby pomenovali čo najviac mien rastlín alebo zvierat (významovo sprostredkované asociácie) a slová začínajúce určitým písmenom, napríklad „l“ (foneticky sprostredkované asociácie). Normálne má väčšina starších ľudí so stredoškolským a vysokoškolským vzdelaním na minútu názov od 15 do 22 rastlín a od 12 do 16 slov začínajúcich na „l“. Pomenovanie menej ako 12 sémanticky sprostredkovaných asociácií a menej ako 10 foneticky sprostredkovaných asociácií zvyčajne naznačuje významnú kognitívnu dysfunkciu..

Test vizuálnej pamäte: pacienti sú požiadaní, aby si zapamätali 10 - 12 obrázkov jednoduchých, ľahko rozpoznateľných predmetov prezentovaných na jednom liste; následne hodnotené: 1) okamžitá reprodukcia, 2) oneskorená reprodukcia po interferencii (ako interferujúci efekt je možné použiť test verbálnych asociácií), 3) rozpoznanie (pacient je vyzvaný, aby okrem iných snímok rozpoznal aj predmety, ktoré mu boli predložené skôr). Nespomenutie si viac ako polovice predtým predložených snímok sa môže považovať za znak závažnej kognitívnej dysfunkcie..

Hlavné smery v liečbe CHNMK
Hlavné smery v liečbe CNMC vyplývajú z etiopatogenetických mechanizmov, ktoré viedli k tomuto procesu. Hlavným cieľom je obnoviť alebo zlepšiť prekrvenie mozgu, ktoré priamo súvisí s liečením základného ochorenia: hypertenzie, aterosklerózy, srdcových chorôb s elimináciou srdcového zlyhania..

S prihliadnutím na rozmanitosť patogenetických mechanizmov, z ktorých vychádza CCI, by sa mali uprednostňovať lieky, ktoré poskytujú komplexné antioxidačné, angioprotektívne, neuroprotektívne a neurotrofické účinky. V tejto súvislosti je opodstatnené užívanie liekov, ktoré kombinujú niekoľko mechanizmov účinku. Z týchto látok by som rád poznamenal Vasobral - kombinovaný liek, ktorý má nootropické aj vazoaktívne účinky. Obsahuje námeľový derivát (dihydroergokriptín) a kofeín. Dihydroergokriptín blokuje a1 a a₂-adrenergné receptory buniek hladkého svalstva ciev, krvné doštičky, erytrocyty, má stimulačný účinok na dopaminergné a serotonergné receptory centrálneho nervového systému.

Pri použití lieku klesá agregácia krvných doštičiek a erytrocytov, klesá permeabilita cievnej steny, zlepšuje sa prekrvenie a metabolické procesy v mozgu a zvyšuje sa odolnosť mozgových tkanív voči hypoxii. Prítomnosť kofeínu vo Vasobrale určuje stimulačný účinok na centrálny nervový systém, hlavne na mozgovú kôru, dýchacie a vazomotorické centrá, a zvyšuje duševnú a fyzickú výkonnosť. Štúdie preukázali, že Vasobral má vegetatívny stabilizačný účinok, ktorý sa prejavuje zvýšením plnenia pulzu krvou, normalizáciou vaskulárneho tonusu a venóznym odtokom, čo je dôsledkom pozitívneho účinku lieku na sympatický nervový systém so znížením aktivity parasympatického systému. Priebeh liečby Vasobralom vedie k zmierneniu alebo vymiznutiu príznakov, ako sú závraty, bolesti hlavy, palpitácie, znecitlivenie končatín. Existuje pozitívna dynamika neuropsychologického stavu pacienta s HNMK: zvýšenie množstva pozornosti; zlepšenie orientácie v čase a priestore, pamäť na aktuálne udalosti, pohotový dôvtip; zlepšenie nálady, zníženie emočnej lability. Užívanie Vasobralu pomáha znižovať únavu, letargiu, slabosť; objaví sa pocit veselosti [23].

Liečivo je predpísané v dávke 2-4 ml (1-2 pipety) alebo 1 / 2-1 tableta 2 krát denne počas 2-3 mesiacov. Liek sa užíva s trochou vody. Vedľajšie účinky sú zriedkavé a mierne. Je potrebné poznamenať, že kvôli prítomnosti tekutých a tabletových foriem, dvojitému príjmu a dobrej znášanlivosti je Vasobral vhodný na dlhodobé užívanie, čo je pri liečbe chronických chorôb mimoriadne dôležité..

Neliečivé spôsoby korekcie prejavov HNMK by mali zahŕňať:

Komplexný prístup k liečbe chronických mozgových príhod a opakovanej patogeneticky oprávnenej liečbe môže všeobecne prispieť k lepšej adaptácii pacienta v spoločnosti a predĺženiu obdobia jeho aktívneho života..

Informácie o autorovi:
Olga Vladimirovna Kotova - vedecká pracovníčka Katedry patológie autonómneho nervového systému Výskumného centra 1. moskovskej štátnej lekárskej univerzity ICH. Sečenov.

LITERATÚRA
1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurológia. Praktická príručka lekára. 2. vyd. M., 2002,784 s.
2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zacharov V.V. Encefalopatia. M., 2000,32 s.
3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Patológia mozgu pri ateroskleróze a arteriálnej hypertenzii. M., 1997,287 s.
4. Damulin I.V. Cievna demencia // Neurologický časopis. 1999. č. S. 4-11.
5. Roman GC, Erkinjuntti T a kol. Subkortikálna ischemická vaskulárna demencia. Lancet Neurology 2002; 1: 426-36.
6. Solovieva Gusev E.I., Skvortsova V.I. Ischémia mozgu. M., 2001,328 s.
7. Solovieva E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Patogenetické opodstatnenie antioxidačnej liečby pri chronickej cerebrálnej ischémii // Účinná farmakoterapia v neurológii a psychiatrii. 2009. č. S. 6-12.
8. Schaller B. Úloha endotelínu pri mozgovej príhode: experimentálne údaje a základná patofyziológia. Arch Med Sci 2006; 2: 146-58.
9. Schaller B. Extrakraniálny-intrakraniálny bypass na zníženie rizika ischemickej cievnej mozgovej príhody v intrakraniálnych aneuryzmách prednej mozgovej cirkulácie: systematický prehľad. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17: 287-98.
10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Chronická cerebrálna ischémia: patogenetické mechanizmy a princípy liečby // Farmateka. 2010. Č. 8. S. 57-61.
11. Levin O.S. Dyscirkulačná encefalopatia: moderné predstavy o mechanizmoch vývoja a liečby // Consilium medicum. 2007. Č. 8. S. 72-9.
12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Porovnanie klinických a MRI údajov pri discirkulačnej encefalopatii. Kognitívne poruchy // Neurologický časopis. 2001. Č. 3. S. 10-8.
13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD a kol. Prevalencia a závažnosť mikrobledov v prostredí pamäťovej kliniky. Neurology 2006; 66: 1356-60.
14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Vzťah medzi léziami bielej hmoty a poznávaním. Curr Opin Neurol 2007; 20: 390-97.
15. Levin O.S., Damulin I.V. Difúzne zmeny bielej hmoty (leukoarióza) a problém s vaskulárnou demenciou. V knihe. vyd. N.N. Yakhno, I.V. Damulina: Pokroky v neurogeriatrii. Časť 2. 1995.S. 189-231.
16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Patogenéza subkortikálnych hypertenzných lézií na MRI mozgu. Stroke 1993; 24: 1339-46.
17. Fisher CM. Lakunárne mŕtvice a infarkty. Neurology 1982; 32: 871-76.
18. Hachinski VC. Binswangerova choroba: ani jedna. Binswangers ani choroba. J Neur Sci 1991; 103: 113-15.
19. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. a kol., Chronická cerebrálna ischémia // Príručka ambulantného lekára. 2006. č. 1 (3). S. 23-8.
20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H a kol. Leukoarióza spojená s vekom a kortikálna cholinergická deaferentácia. Neurology 2009; 72: 1411-16.
21. Levin O.S. Dyscirkulačná encefalopatia: od patogenézy k liečbe // Obtiažny pacient. 2010. Č. 4 (8). S. 8-15.
22. Levin O.S. Moderné prístupy k diagnostike a liečbe demencie // Príručka ambulantného lekára. 2007. Č. 1 (5). S. 4-12.
23. Avedisova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. Dynamika kognitívnych funkcií u pacientov s emočne labilnými poruchami vaskulárnej genézy počas liečby vazobralom // Clinical Pharmacology and Therapy. 2004. Č. 13 (2). S. 53-6.
24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Rehabilitácia pacientov s poruchami cerebrálneho obehu v prípade arteriálnej hypertenzie. Sprievodca pre lekárov. M., 2003,46 s.
25. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Chronické progresívne vaskulárne ochorenia mozgu // Consilium Medicum. 2003. č. 5 (12). S. 712-15.

Moderná terapia chronických porúch cerebrálneho obehu

Chronická cerebrovaskulárna príhoda (CCI) je syndróm chronického progresívneho poškodenia mozgu vaskulárnej etiológie, ktorý sa vyvíja v dôsledku opakovaných akútnych cerebrovaskulárnych príhod (klinicky zjavných alebo asymptomatických) a / alebo chronickej hypoperfúzie mozgu..

V Rusku väčšina odborníkov považuje KhNMK za celostný stav bez izolácie jednotlivých klinických syndrómov. Tento pohľad tiež formuje holistický prístup k výberu terapie. Na označenie HNMC sa používajú rôzne diagnózy: „pomaly progresívna nedostatočnosť cerebrálnej cirkulácie“, „dyscirkulačná encefalopatia“, „cerebrovaskulárna nedostatočnosť“, „chronická mozgová dysfunkcia vaskulárnej etiológie“, „chronická cerebrálna ischémia“ atď..

V Európe a Severnej Amerike je zvykom spájať určité príznaky s rizikovými faktormi a zdôrazňovať vlastnosti škodlivého účinku vaskulárneho faktora na funkciu mozgu. Takto sa používajú pojmy „stredné vaskulárne kognitívne poškodenie - CI“ (vaskulárne mierne kognitívne poškodenie), „depresia po cievnej mozgovej príhode“, „CI pri stenóze krčných tepien“ (kognitívne poškodenie u pacienta s karotickou stenózou) atď..

Z klinického hľadiska sú oba prístupy správne. Zovšeobecnenie svetových skúseností a národných tradícií zvýši účinnosť terapie. Všetci pacienti s poškodením mozgu v dôsledku pôsobenia vaskulárnych rizikových faktorov by mali byť zahrnutí do skupiny HNMK..

Jedná se o skupinu pacientů s heterogenními příčinami CCI: pacienti s arteriálnou hypertenziou (AH), fibriláciou predsiení, chronickým srdcovým zlyhaním (CHF), stenózou brachiocefalických artérií, pacienti, ktorí prekonali ischemickú cievnu mozgovú príhodu (IS) alebo prechodný ischemický záchvat (TIA) alebo krvácajú, pacienti metabolické poruchy a viacnásobné „tiché“ mozgové príhody.

Moderné predstavy o patogenéze cerebrovaskulárnych chorôb odhaľujú rad znakov metabolizmu nervového tkaniva na pozadí rizikových faktorov a za podmienok zmenenej perfúzie. To určuje taktiku riadenia pacienta a ovplyvňuje výber liekovej terapie..

Po prvé, spúšťacími faktormi CVC sú zvýšený krvný tlak (TK), kardiogénna alebo arteriálna embólia, hypoperfúzia spojená s porážkou malých (mikroangiopatia, hyalinóza) alebo veľkých (ateroskleróza, fibromuskulárna dysplázia, patologická tortuozita) ciev. Dôvodom progresie cerebrovaskulárnej príhody môže byť tiež prudký pokles krvného tlaku, napríklad pri agresívnej antihypertenznej liečbe..

Po druhé, procesy poškodenia mozgu majú dva vektory vývoja. Na jednej strane môžu byť škody spôsobené akútnym alebo chronickým poškodením prekrvenia mozgu, na druhej strane vaskulárne poškodenie vedie k aktivácii degeneratívnych procesov v mozgu. Degenerácia je založená na procesoch programovanej bunkovej smrti - apoptóze a táto apoptóza je patologická: poškodzujú sa nielen neuróny trpiace nedostatočnou perfúziou, ale aj zdravé nervové bunky..

Degenerácia je často príčinou CN. Degeneratívne procesy sa nevyvíjajú vždy v čase poruchy cerebrálnej cirkulácie alebo bezprostredne po nej. V niektorých prípadoch môže byť degenerácia oneskorená a prejaví sa jeden mesiac po vystavení spúšťaciemu faktoru. Príčina týchto javov zostáva nejasná..

Účasť mozgovej ischémie na aktivácii degeneratívnych procesov hrá dôležitú úlohu u pacientov s predispozíciou na také bežné choroby, ako je Alzheimerova a Parkinsonova choroba. Veľmi často sa stáva, že progresia vaskulárnych porúch a zhoršené prekrvenie mozgu sú spúšťacím faktorom prejavu týchto chorôb..

Po tretie, zhoršená cerebrálna cirkulácia je sprevádzaná makroskopickými zmenami v mozgovom tkanive. Prejavom takejto lézie môže byť klinicky zrejmá cievna mozgová príhoda alebo TIA alebo „tichá“ mozgová príhoda. Magnetická rezonancia (MRI) dokáže detekovať zmeny v mozgu u týchto pacientov, hlavnou metódou je však klinické hodnotenie existujúcich porúch.

MRI u pacientov s chronickou cerebrovaskulárnou príhodou môže odhaliť nasledujúce syndrómy, ktorých znalosti umožňujú objektivizáciu niektorých neurologických porúch:

• multifokálne poškodenie mozgu - dôsledky viacerých lakunárnych infarktov v hlbokých častiach mozgu;
• difúzna lézia bielej hmoty mozgu (leukoencefalopatia, leukoarióza);
• náhradný hydrocefalus - rozšírenie priestoru Virchow-Robin, zvýšenie veľkosti komôr mozgu, subarachnoidný priestor;
• atrofia hipokampu;
• mŕtvica v strategických oblastiach;
• viacnásobné mikrohemorágie.

Po štvrté, moderné údaje zo základného výskumu odhaľujú dovtedy neznáme vlastnosti patogenézy poškodenia mozgu na CIU. Mozog má vysoký potenciál regenerácie a kompenzácie.

Faktory, ktoré určujú pravdepodobnosť poškodenia mozgu:

• trvanie ischémie - krátkodobá ischémia s včasným spontánnym obnovením prietoku krvi prispieva k rozvoju TIA alebo „tichej“ mozgovej príhody, a nie samotnej mozgovej príhody;
• činnosť kompenzačných mechanizmov - veľa neurologických porúch sa dá ľahko kompenzovať vďaka zachovaným funkciám;
• činnosť mechanizmov autoregulácie prietoku krvi mozgom umožňuje rýchlo obnoviť perfúziu otvorením kolaterálneho prietoku krvi;
• neuroprotektívny fenotyp - mnoho patologických stavov môže prispieť k aktivácii endogénnych obranných mechanizmov (napríklad diabetes mellitus - diabetes mellitus je príkladom metabolických predpokladov), ktoré môžu zvýšiť odolnosť mozgového tkaniva pred ischémiou.

Zvláštnosti metabolizmu mozgového tkaniva teda umožňujú kompenzovať mnohé, vrátane závažných, porúch prekrvenia mozgu u pacientov s dlhou anamnézou vaskulárnych rizikových faktorov. CN a ohniskové príznaky nie vždy korelujú so závažnosťou morfologického poškodenia mozgu.

Mať viac rizikových faktorov nemusí nevyhnutne viesť k vážnemu poškodeniu mozgu. Mechanizmy endogénnej ochrany nervového tkaniva hrajú veľkú úlohu pri vzniku poškodenia, z ktorých niektoré sú vrodené a niektoré sú získané..

Klinické prejavy HNMK

Ako bolo uvedené, CNMC je syndróm poškodenia mozgu u pacientov s rôznymi kardiovaskulárnymi poruchami kombinovaný so spoločnými znakmi prietoku krvi a degeneratívnych procesov. To umožňuje u týchto pacientov rozlíšiť tri skupiny príznakov: syndróm CN; afektívne (emočné) poruchy; ložiskové neurologické poruchy (dôsledky minulých klinicky zjavných alebo „tichých“ mozgových príhod). Toto oddelenie je nevyhnutné pre manažment pacienta..

Afektívne (emočné) poruchy

Vývoj emocionálnych porúch je spojený so smrťou monoaminergných neurónov v mozgu, v ktorých serotonín, noradrenalín a dopamín pôsobia ako hlavné neurotransmitery. Predpokladá sa, že ich nedostatok alebo nerovnováha v centrálnom nervovom systéme vedie k vzniku emocionálnych porúch.

Klinické prejavy afektívnych porúch spojených s nedostatkom serotonínu, dopamínu a norepinefrínu:

• príznaky spojené s nedostatkom serotonínu: úzkosť, záchvaty paniky, tachykardia, potenie, tachypnoe, suché sliznice, poruchy trávenia, bolesť;
• príznaky spojené s nedostatkom dopamínu: anhedónia, poruchy trávenia, zhoršená plynulosť a zmysluplnosť myslenia;
• príznaky spojené s nedostatkom norepinefrínu: únava, porucha pozornosti, ťažkosti s koncentráciou, spomalenie myšlienkových pochodov, motorická retardácia, bolesť.

Lekár môže zoskupiť sťažnosti pacienta podľa toho, či patria do skupiny príznakov nedostatku monoamínov, a na základe toho zvoliť liekovú terapiu. Mnoho liekov patriacich do skupiny neuroprotektorov teda ovplyvňuje monoamínové systémy a v niektorých situáciách môže pôsobiť na emocionálnu sféru. Existuje však len málo výskumov na túto tému..

Za všetkými sťažnosťami sa teda skrývajú emočné poruchy a diagnózy: syndróm zníženej aktivity v centrálnom nervovom systéme GABA neurónov, serotonínových neurónov, dopamínových neurónov; syndróm zvýšenej aktivity v centrálnom nervovom systéme a autonómnom nervovom systéme: histamínové neuróny, glutamátové neuróny, noradrenalínové neuróny, látka P.

Poškodenie monoaminergných neurónov vedie k vzniku rôznych skupín syndrómov: depresia, úzkosť, asténia, apatia, „zníženie prahu vnímania z intero- a exteroreceptorov“ atď. „Zníženie prahu vnímania z intero- a exteroreceptorov“ v kombinácii so somatickými chorobami a vekovými charakteristikami pacienta prispieva k vzniku nasledujúcich syndrómov a sťažností: polymyalgický syndróm, necitlivosť končatín, búšenie srdca, nedostatok vzduchu, hluk v hlave, „mušky pred očami“, syndróm dráždivého čreva atď..

Afektívne poruchy u pacientov s cerebrovaskulárnymi poruchami sa líšia od afektívnych porúch u pacientov s normálnym prietokom krvi v mozgu:

• závažnosť depresie spravidla nedosahuje stupeň veľkej depresívnej epizódy podľa kritérií DSM-IV;
• depresia sa často spája s úzkosťou;
• v počiatočných štádiách ochorenia sú emočné poruchy skryté pod „maskou“ hypochondrie a somatických symptómov (narušený spánok, chuť do jedla, bolesť hlavy atď.);
• hlavnými príznakmi sú anhedónia a psychomotorická retardácia;
• existuje veľké množstvo kognitívnych sťažností (znížená koncentrácia pozornosti, pomalosť myslenia);
• závažnosť depresívnych symptómov v CNI závisí od štádia ochorenia a závažnosti neurologických porúch;
• neuroobrazovanie odhaľuje poškodenie predovšetkým subkortikálnych častí čelných lalokov. Prítomnosť a závažnosť príznakov depresie závisia od závažnosti ohniskových zmien v bielej hmote čelných lalokov mozgu a neuroimagingových znakov ischemického poškodenia bazálnych ganglií;
• na drogy existuje paradoxná reakcia;
• existuje vysoká odpoveď na placebo;
• charakteristická je vysoká frekvencia nežiaducich účinkov antidepresív (odporúča sa používať ich malé dávky a selektívne lieky s priaznivým profilom tolerancie);
• pri somatických ochoreniach existuje mimikry.

Depresia si vyžaduje povinnú liečbu, pretože ovplyvňuje nielen kvalitu života pacientov s chronickou mozgovou príhodou, ale je aj rizikovým faktorom pre cievnu mozgovú príhodu. Depresia môže viesť k zníženiu kognitívnych funkcií a sťažiť komunikáciu s pacientom. Dlhodobá depresia spôsobuje degeneratívne procesy v podobe zhoršenia metabolizmu a štrukturálnych zmien v mozgu.

Na pozadí dlhotrvajúcej depresie a kognitívneho deficitu môže dôjsť k narušeniu schopnosti uvedomovať si svoje pocity a formulovať sťažnosti: koenestézia (pocit neurčitého úplného fyzického utrpenia) a alexithymia (neschopnosť pacienta formulovať svoje sťažnosti), čo je nepriaznivým prognostickým znakom..

Depresia v CNI úzko súvisí s CN. Pacienti sú si vedomí rastúcich intelektuálnych a pohybových porúch. To významne prispieva k vzniku depresívnych porúch (za predpokladu, že v počiatočných štádiách ochorenia nedôjde k výraznému zníženiu kritiky)..

Poruchy nálady a CI môžu byť výsledkom dysfunkcie frontálnych oblastí mozgu. Za normálnych okolností sú teda spojenia medzi dorzolaterálnou frontálnou kôrou a striatálnym komplexom zapojené do formovania pozitívneho emočného posilnenia pri dosahovaní cieľa činnosti. V dôsledku fenoménu odpojenia pri chronickej cerebrálnej ischémii dochádza k nedostatku pozitívneho posilnenia, čo je predpokladom pre vznik depresie..

Emocionálny stav pacientov sa môže tiež zhoršiť v dôsledku liečby somatotropnými liekmi. Boli hlásené prípady úzkosti a depresie vyvolanej drogami. Niektoré somatotropické lieky prispievajú k rozvoju úzkosti a depresívnych porúch u pacientov s CNI: anticholinergiká, betablokátory, srdcové glykozidy, bronchodilatanciá (salbutamol, teofylín), nesteroidné protizápalové lieky atď..

Vlastnosti kognitívneho poškodenia

Najbežnejším syndrómom v CNI je poškodenie kognitívnych (kognitívnych) funkcií. V skupine vaskulárnych CN sú:

• umiernený KN;
• vaskulárna demencia;
• zmiešaný (vaskulárno-degeneratívny) typ - kombinácia CI Alzheimerovho typu s cerebrovaskulárnym ochorením.

Naliehavosť problému diagnostiky a liečby CI je nepochybná, získava osobitný význam pre lekárov, ktorí sa v každodennej klinickej praxi musia stretnúť s heterogénnou skupinou pacientov s kardiovaskulárnou patológiou a poruchami kognitívnych funkcií..

Dokázal sa vyšší výskyt hospitalizácií, invalidity a úmrtnosti u pacientov s CI v porovnaní s pacientmi bez týchto porúch. Je to do značnej miery spôsobené poklesom spolupráce u tejto skupiny pacientov a porušením schopnosti adekvátne vyhodnotiť príznaky základnej choroby..

CI často predchádzajú rozvoju ďalších neurologických porúch, ako sú poruchy chôdze, pyramidálne a extrapyramídové poruchy hybnosti a cerebelárne poruchy. Predpokladá sa, že vaskulárne CI sú prediktorom cievnej mozgovej príhody a vaskulárnej demencie. Včasná diagnostika, prevencia a účinná terapia CI je teda dôležitým aspektom pri liečbe pacientov s CI.

Príčinou vaskulárnej CI sú rôzne ochorenia kardiovaskulárneho systému, ktoré vedú k akútnym poruchám cerebrálneho obehu alebo chronickej cerebrálnej ischémii. Najdôležitejšie z nich sú hypertenzia, ateroskleróza mozgových tepien, srdcové choroby, cukrovka. Zriedkavejšími príčinami môžu byť vaskulitída, dedičná patológia (napr. Syndróm CADASIL), senilná amyloidná angiopatia..

Koncepty patogenézy CI v CIU sa neustále zdokonaľujú, ale po celé desaťročia sa nemení názor, že ich vývoj je založený na dlhom patologickom procese vedúcom k výraznému narušeniu prívodu krvi do mozgu..

Klinické a patogenetické varianty vaskulárnej CI opísané V.V. Zacharov a N.N. Yakhno, umožní vám jasne pochopiť mechanizmus ich vývoja a zvoliť smer diagnostiky a liečby potrebný v každom klinickom prípade..

Pre CN existujú nasledujúce možnosti:

• CI v dôsledku jediného mozgového infarktu, ktorý sa vyvinul v dôsledku lézií takzvaných strategických zón (talamus, striatum, hipokampus, prefrontálna frontálna kôra, parietotemporálno-okcipitálna spojovacia zóna). CN vznikajú akútne a potom úplne alebo čiastočne ustupujú, ako je to pri ohniskových neurologických príznakoch pri mozgovej príhode;
• CI v dôsledku opakovaných mozgových infarktov s veľkým ohniskom trombotickej alebo tromboembolickej povahy. Dochádza k striedaniu postupného zosilňovania porúch spojených s opakovanými mozgovými infarktmi a epizódami stability;
• subkortikálna vaskulárna CI v dôsledku chronickej nekontrolovanej hypertenzie, keď vysoký krvný tlak vedie u tejto skupiny pacientov k zmenám v cievach malého kalibru s poškodením predovšetkým hlbokých štruktúr mozgových hemisfér a bazálnych ganglií s tvorbou viacerých lakunárnych infarktov a zón leukoariózy. Príznaky ustavične postupujú s epizódami ich zosilnenia;
• CI v dôsledku hemoragickej cievnej mozgovej príhody. Odhalí sa obrázok, ktorý sa podobá na opakované mozgové infarkty.

Klinický obraz vaskulárnej CN je heterogénny. Ich subkortikálny variant má však charakteristické klinické prejavy. Porážka hlbokých častí mozgu vedie k disociácii čelných lalokov a subkortikálnych štruktúr a vzniku sekundárnej čelnej dysfunkcie. Prejavuje sa to predovšetkým neurodynamickými poruchami (pokles rýchlosti spracovania informácií, zhoršenie pozornosti, pokles pracovnej pamäte), poruchy výkonných funkcií.

Pokles krátkodobej pamäte má sekundárny charakter a je dôsledkom neurodynamických porúch, ktoré existujú u týchto pacientov. Títo pacienti majú často emocionálne afektívne poruchy vo forme depresie a emočnej lability..

Klinické znaky iných variantov vaskulárnej CI sú určené jednak ich patogenézou, jednak lokalizáciou patologického zamerania. Zhoršenie krátkodobej pamäte so známkami primárnej nedostatočnosti zapamätania informácií je pri chronickej cerebrovaskulárnej príhode zriedkavé. Vývoj „hipokampálneho“ typu mnestických porúch (existuje výrazný rozdiel medzi okamžitou a oneskorenou reprodukciou informácií) je u tejto skupiny pacientov prognosticky nepriaznivý vo vzťahu k rozvoju demencie. V tomto prípade je zmiešaná ďalšia demencia (vaskulárne-degeneratívna).

Dôkladné štúdium kognitívnych funkcií a ich poškodení u rôznych skupín pacientov s chronickými cerebrovaskulárnymi príhodami umožňuje rozlíšiť znaky týchto porúch v závislosti od vedúceho etiologického faktora. Zistilo sa teda, že pacienti so systolickým CHF sú charakterizovaní fronto-subkortikálnym typom kognitívnych porúch (CI dysregulačného charakteru) a známkami poškodenia krátkodobej pamäte.

Medzi poruchy fronto-subkortikálneho typu patrí porušenie výkonných funkcií a neurodynamické zmeny: spomalenie rýchlosti spracovania informácií, zhoršenie pozornosti a pracovná pamäť. Zároveň je zvýšenie závažnosti CHF až do III. Funkčnej triedy sprevádzané zvýšením stupňa dysfunkcie parietotemporálno-okcipitálnej oblasti mozgu a zrakovo-priestorovými poruchami..

Znalosti o vlastnostiach CI u pacientov s CIU umožnia nielen zistiť príčiny ich vývoja, ale aj formulovať odporúčania pri realizácii škôl pre týchto pacientov. Napríklad u pacientov s fronto-subkortikálnym typom CI by sa mali pri zmene zdravotného stavu naučiť algoritmy správania a u pacientov s dysfunkciou parietotemporálno-okcipitálnej oblasti sa odporúča opakovať potrebné informácie mnohokrát, zatiaľ čo vizuálne vnímané informácie by si mali pamätať čo najjednoduchšie..

V prípade vývoja demencie vaskulárneho typu v klinickom obraze sa okrem prejavov profesionálnej, domácej a sociálnej neprispôsobenia vyskytujú aj závažné poruchy správania - podráždenosť, znížená kritika, patologické stravovanie a sexuálne správanie (hypersexualita, bulímia).

Vlastnosti ohniskových príznakov

Ohniskové príznaky sú neoddeliteľnou súčasťou HNMK, objavujú sa v pokročilom štádiu ochorenia. Ohniskové príznaky tiež zhoršujú kvalitu života a môžu viesť k častým pádom.

Medzi najtypickejšie ohniskové príznaky patrí porucha chôdze (spomalenie, strnulosť, premiešanie, potácanie sa a ťažkosti s priestorovou organizáciou pohybov). Mnoho pacientov má tiež miernu bilaterálnu pyramidálnu nedostatočnosť a čelné príznaky. Takže skoré markery pohybových porúch pri chronickej cerebrovaskulárnej príhode sú narušené iniciácia chôdze, „zmrazenie“, patologická asymetria kroku.

Hlavnou príčinou zhoršenej chôdze a držania tela môže byť amiostatický syndróm. S rozvojom parkinsonizmu je vhodné predpisovať lieky zo skupiny agonistov dopamínových receptorov (piribedil) a amantadínov. Užívanie týchto antiparkinsoník môže pozitívne ovplyvniť chôdzu pacienta a tiež zlepšiť kognitívne funkcie..

Moderná terapia KhNMK

Nie je možné vytvoriť univerzálny liek, ktorý by mohol ovplyvňovať vaskulárne škodlivé faktory mozgu, KI, afektívne poruchy a zároveň byť neuroprotektívnym činidlom. Preto boli vykonané všetky kvalitatívne štúdie pre jednotlivé klinické situácie: vaskulárna CI, depresia pri mozgovej príhode, prevencia mozgovej príhody a CI atď. Preto nemôžeme hovoriť o univerzálnych liekoch na liečbu CI..

Hlavným princípom terapie CIH je integrovaný prístup, pretože je potrebné nielen ovplyvňovať príznaky a ťažkosti, ale aj predchádzať progresii CI a emočných porúch znížením kardiovaskulárneho rizika.

Druhým princípom terapie CNMC je dodržiavanie liečby pacientom a spätná väzba. Každý pacient by mal viesť dialóg so svojím lekárom a pravidelne sa riadiť jeho pokynmi. Lekár by si mal vypočuť sťažnosti pacienta a vysvetliť mu potrebu brať lieky..

Komplexná účinná liečba HNMC by mala zahŕňať:

• sekundárna prevencia mŕtvice a CI;
• Liečba CN;
• liečba depresie a iných porúch nálady;
• neuroprotektívna terapia.

Sekundárna prevencia ischemickej cievnej mozgovej príhody

Pri chronickej cerebrovaskulárnej príhode platia zásady sekundárnej prevencie mozgovej príhody. Cieľom sekundárnej prevencie je znížiť riziko mŕtvice, poškodenia mozgu a progresie CI. Prevencia by mala byť zameraná na prevenciu nielen mŕtvice, ale aj infarktu myokardu, TIA a náhlej srdcovej smrti. U takýchto pacientov vystupuje do popredia problém komorbidity a nutnosti kombinácie viacerých liekov..

Sekundárna prevencia je kľúčovým článkom v liečbe PKI. Po prvé, umožňuje vám zastaviť alebo spomaliť progresiu ochorenia. Po druhé, nedostatok sekundárnej prevencie bráni účinnej liečbe CI, afektívnych poruchách a neuroprotekcii..

Ukázalo sa teda, že účinnosť neuroprotekcie je významne znížená u pacientov so stenózami a oklúziami mozgových tepien. To znamená, že bez zaistenia úplného prekrvenia mozgu a metabolizmu bude účinnosť liekov nízka..

Základná terapia CNMC zahŕňa modifikáciu rizikových faktorov, antihypertenznú, hypolipidemickú a antitrombotickú terapiu.

Pre úspešný výber základnej terapie je potrebné určiť základné ochorenie, ktoré spôsobilo cerebrovaskulárnu príhodu. To je obzvlášť dôležité v počiatočných štádiách ochorenia, keď je jeden faktor príčinou vzniku poškodenia mozgu. V pokročilom štádiu ochorenia však môže prevládať aj jeden z faktorov, ktorý spôsobí progresiu všetkých relevantných syndrómov..

Pacient musí vysvetliť, aké lieky sú mu predpísané a aký je mechanizmus ich pôsobenia. Je potrebné zdôrazniť, že účinok niektorých liekov nemožno pocítiť okamžite, pretože sa prejavuje spomalením progresie depresie a CI..

Pri predpisovaní antitrombotickej liečby je potrebné pacientov zvlášť upozorňovať na dôležitosť pravidelnej liečby. Vynechanie liekov môže viesť k neúčinnej liečbe a rozvoju novej mozgovej príhody. „Liečivé dovolenky“ a vynechané lieky sú nezávislým rizikovým faktorom pre cievnu mozgovú príhodu.

Liečba kognitívnych porúch

V štádiu vaskulárnej a zmiešanej demencie sa na symptomatické účely úspešne používajú centrálne inhibítory acetylcholínesterázy (galantamín, rivastigmín, donepizil) a reverzibilný blokátor NMDA receptorov memantín..

Neexistujú jednoznačné odporúčania na liečbu vaskulárnej nedementnej (miernej a strednej) CI. Navrhujú sa rôzne terapeutické prístupy. Z nášho pohľadu je užívanie liekov oprávnené, vychádza sa z neurochemických mechanizmov, ktoré sú základom vývoja vaskulárnej CI..

Je známe, že acetylcholín je jedným z najdôležitejších mediátorov kognitívnych procesov. Ukázalo sa, že acetylcholínergická nedostatočnosť vo veľkej miere koreluje s celkovou závažnosťou CI. Úlohou acetylcholínu je zabezpečiť udržateľnosť pozornosti, ktorá je nevyhnutná na zapamätanie si nových informácií. Teda nedostatok acetylcholínu, ktorého hlavným zdrojom sú mediobazálne oblasti čelných lalokov (ich štruktúry sú premietnuté do hipokampu a parietal-temporálnych oblastí mozgu), vedie k zvýšenému rozptýleniu a zlému zapamätaniu nových informácií..

Mediátor dopamín (produkovaný vo ventrálnom spektre mozgového kmeňa, ktorého štruktúry sú premietnuté do limbického systému a prefrontálnej kôry frontálnych lalokov) hrá dôležitú úlohu pri zabezpečovaní rýchlosti kognitívnych procesov, prepínaní pozornosti a implementácii výkonných funkcií. Jeho nedostatok vedie v prvom rade k neurodynamickým poruchám a poruchám výkonných funkcií. Oba mechanizmy rozvoja kognitívnych porúch sa realizujú vo vaskulárnej CI.

Liečba depresie a iných porúch nálady

Liečba depresie pri chronických cerebrovaskulárnych príhodách je vážnym problémom, ktorý v tomto článku nemožno podrobne rozpísať. Treba však poznamenať, že výber psychotropných liekov by mal brať do úvahy príčiny a klinické prejavy nedostatku neurotransmiterov. Výber liekov by mal byť založený na hodnotení neurochemickej patogenézy poškodenia mozgu a charakteristikách účinku liekov..

Ako primárne lieky sa používajú antidepresíva. Napríklad pri komplexných syndrómoch, keď sa depresia kombinuje s ťažkou úzkosťou, sa navyše používajú antipsychotiká a trankvilizéry..

Je dôležité mať na pamäti bezpečnosť liečby u pacientov s CNI. Preto je nežiaduce používať lieky, ktoré zvyšujú hladinu systémového krvného tlaku, ovplyvňujú močenie a znižujú prah epileptickej aktivity. Pri vykonávaní komplexnej terapie je potrebné vziať do úvahy problém interakcie rôznych liekov..

Neuroprotektívna terapia

Napriek veľkému počtu štúdií venovaných tomuto problému je v súčasnosti veľmi málo liekov s preukázaným neuroprotektívnym účinkom, ktoré sa vo veľkých štúdiách preukázali ako účinné. V Rusku sa vyvinula zvláštna situácia, keď sa lieky patriace do skupiny neuroprotektorov široko používajú na rôzne klinické syndrómy.

Väčšina z týchto liekov nebola testovaná podľa správnej klinickej praxe. Mnoho lekárov predpisuje viac neuroprotektívnych látok, hoci neexistujú žiadne štúdie, ktoré by preukázali použitie viacerých liekov. Veľmi často sa tieto lieky predpisujú na úkor sekundárnej prevencie. Neprimerané a nesprávne užívanie liekov môže viesť k polyfarmácii a je nebezpečné pre starších pacientov. S vyváženým a racionálnym prístupom môže byť predpisovanie neuroprotektívnych látok účinné tak pri akútnych poruchách cerebrálneho obehu, ako aj pri chronických mozgových príhodách..

Znakom účinku neuroprotektorov je závislosť ich účinku na prekrvenie mozgu. Ak sa zníži prekrvenie mozgu, liek nemusí vstúpiť do ischemickej zóny a nemá žiadny účinok. Preto je prvoradou úlohou liečby CNMC identifikovať príčiny perfúznych porúch a ich eliminácia..

Druhým znakom pôsobenia neuroprotektívnych látok je závislosť účinku od škodlivého faktora. Tieto lieky sú najúčinnejšie počas pôsobenia škodlivého faktora, to znamená, že v klinickej praxi by sa mali identifikovať rizikové situácie a na zníženie poškodenia by sa mali predpísať neuroprotektívne látky..

Jedným z najštudovanejších liekov zo skupiny neuroprotektorov je citicolín (ceraxon), ktorý sa podieľa na syntéze štruktúrnych fosfolipidov bunkových, vrátane neuronálnych, membrán, ktoré ich opravujú. Citikolín navyše ako prekurzor acetylcholínu zaisťuje jeho syntézu, zvyšuje aktivitu cholinergného systému a tiež moduluje dopamínovú a glutamátergnú neurotransmisiu. Liek nezasahuje do mechanizmov endogénnej neuroprotekcie.

U pacientov s CI sa uskutočnilo veľa klinických skúšok s citikolínom, vrátane testov podľa pravidiel správnej klinickej praxe s hodnotením jeho účinku na vaskulárnu CI rôznej závažnosti, od miernej až po ťažkú. Citicolín je jediný liek, ktorý je v európskych pokynoch pre liečbu akútneho obdobia ischemickej cievnej mozgovej príhody hodnotený ako sľubný..

Na liečbu CNI a prevenciu CN sa odporúča používať ceraxon vo forme roztoku na perorálne podávanie, 2 ml (200 mg) 3-krát denne. Na vytvorenie pretrvávajúcej neuroprotektívnej odpovede musí byť priebeh liečby najmenej 1 mesiac. Liečivo sa môže používať dlho, niekoľko mesiacov..

Citikolín má stimulačný účinok, preto je vhodnejšie doň vstúpiť najneskôr do 18 hodín. Pri akútnych stavoch je potrebné zahájiť liečbu čo najskôr, 0,5 - 1 g dvakrát denne intravenózne, po dobu 14 dní, a potom 0,5 - 1 g 2 krát denne intramuskulárne. Potom je možné prejsť na orálne podávanie lieku. Maximálna denná dávka by nemala presiahnuť 2 g.

Účinnosť neuroprotekcie bude vyššia, ak budú jasne definované jej ciele. Najskôr je vhodné použiť neuroprotektory pri CI na spomalenie ich progresie. V tomto prípade môžu byť príčinou CN, ako už bolo spomenuté vyššie, rôzne somatické faktory, napríklad poklesy krvného tlaku, dekompenzácia zlyhania obličiek alebo CHF, infekcia atď. Tieto faktory môžu narušiť prekrvenie mozgu. Tento ischemický proces môže trvať dlho a následne viesť k degenerácii..

Preto s progresiou CI sú potrebné dlhodobé kurzy neuroprotektívnej liečby. Je lepšie používať lieky v orálnej forme niekoľko týždňov alebo mesiacov. Je tiež opodstatnené predpísať infúzny cyklus neuroprotektívneho lieku na začiatku liečby počas 10 - 20 dní, po ktorom nasleduje jeho dlhodobé perorálne podanie..

Po druhé, použitie neuroprotektívnych látok sa odporúča na prevenciu poškodenia mozgu u pacientov s CI. Ako ukazujú naše experimentálne štúdie, profylaktické neuroprotektívne látky sú účinnejšie. Pretože cerebrálny obeh môže byť narušený v mnohých klinických situáciách (fibrilácia predsiení, zápal pľúc, hypertenzná kríza, infarkt myokardu, dekompenzácia diabetes mellitus atď.), Odporúča sa profylaktické použitie neuroprotektorov, až kým sa neobjavia príznaky..

Po tretie, u pacientov, ktorí sa majú podrobiť operácii, sa musia na prevenciu mŕtvice použiť neuroprotektívne látky. Chirurgický zákrok je významným rizikovým faktorom pre cievnu mozgovú príhodu a pooperačnú CI. Platí to najmä pre pacientov s CI, u ktorých je pravdepodobnosť vzniku CI vyššia ako u zdravých.

Vysoké riziko peroperačnej cievnej mozgovej príhody je spôsobené hypoperfúziou spojenou s jednotlivými štádiami chirurgického zákroku. Jednou z fáz operácie karotickej aterosklerózy je oklúzia krčnej tepny na niekoľko minút a počas stentovania a angioplastiky mozgových ciev môže dôjsť k veľkému počtu arterioarteriálnych atero- a tromboembolizmov..

Počas chirurgického zákroku na srdci s použitím prístrojov typu srdce-pľúca klesá priemerný systémový krvný tlak na 60–90 mm Hg. Art., So stenózou mozgových ciev alebo poruchou autoregulácie prietoku krvi mozgom sa môže vyvinúť jedna z foriem poškodenia mozgu.

Pacienti podstupujúci chirurgický zákrok sú teda ohrození ischemickým poškodením mozgu a môžu byť kandidátmi na neuroprotektívnu profylaxiu. Použitie neuroprotektívnych látok môže znížiť komplikácie po operácii.

Po štvrté, neuroprotektívne látky sa môžu použiť na prevenciu mŕtvice u pacientov s vysokým vaskulárnym rizikom, či už s TIA alebo s cerebrálnou arteriálnou stenózou. Pokiaľ v Rusku existuje systém kvót, pacienti so stenózou krčných tepien si počkajú na operáciu niekoľko týždňov. Počas tohto obdobia by mali byť pacientovi predpísané neuroprotektívne látky. Pacientom s TIA a aterosklerózou možno odporučiť, aby so sebou nosili neuroprotektívne látky, ako je ceraxon.

Po piate, počas rehabilitácie možno predpísať neuroprotektívne látky na stimuláciu opravných procesov a rýchle funkčné zotavenie..

HNMK je teda syndróm poškodenia mozgu spôsobený vaskulárnymi rizikovými faktormi, pri ktorom ako poškodenie pôsobí tak ischemické poškodenie, ako aj degeneratívne procesy. Medzi prejavy CCI patria CD, afektívne poruchy a ložiskové syndrómy, ktoré si vyžadujú integrovaný prístup pri výbere preventívnej, psychotropnej a neuroprotektívnej liečby..

Syndróm CNMC je teda kolektívnym pojmom a nemožno ho považovať za samostatnú nozologickú jednotku. Vyžadujú sa ďalšie štúdie CNI a izolácie určitých syndrómov spojených s rizikovými faktormi a klinickými prejavmi (napríklad CN u pacientov s hypertenziou, depresívny syndróm u pacientov s fibriláciou predsiení atď.).

V každej takejto klinickej situácii by sa mala študovať patogenéza a mala by sa zvoliť účinná terapia a preventívne metódy založené na mechanizmoch, ktoré sú základom detekovaných porúch. Prvé kroky v tomto smere už boli podniknuté, a to v zahraničí aj v Rusku..

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V..